一、發病原因
本病之病原體為肺炎衣原體。1965年Grayston首次在一中國臺灣兒童之結膜分泌物中，分離出一株與其他衣原體不同的衣原體，當時命名為TW(Taiwan)-183。1983年又在美國西雅圖1名急性呼吸道感染的大學生咽部分泌物中，分離出另一株衣原體而命名為AR-39(acute respiratory-39)，后經研究鑒定，發現此兩株實為同一種衣原體，其包涵體形態與鸚鵡熱衣原體類似，但其網狀體超微結構、單克隆抗體反應及DNA同源性均有別于沙眼及鸚鵡熱衣原體，1989年正式命名為TWAR，又稱肺炎衣原體，為衣原體屬中之第三種衣原體。
肺炎衣原體的形態與另兩種衣原體有不同，但近似鸚鵡熱衣原體，包涵體為致密卵圓形，不含糖原碘染色陰性。電鏡下原體典型為梨形，亦可呈多形性，平均直徑380nm，周圍原漿區較大;始體為球形，平均直徑510nm。
肺炎衣原體的主要外膜蛋白(MOMP)為主要結構蛋白，其最重要的是熱休克蛋白(HSP)，是其重要的致病物質，尤其與血管內膜損傷及動脈粥樣硬化的形成密切相關。目前所知有兩個血清型。
組織培養較其他衣原體困難，可用Hela細胞、229細胞、HEP-2(人喉癌)細胞、Mc Coy細胞及MTED(人氣管上皮)細胞培養，其中HEP-2細胞最敏感。
二、發病機制
鑒于本病病原體發現時間不長，發病機制尚不清。肺炎衣原體侵入人體后，主要引起單核巨噬細胞反應，肺泡巨噬細胞作為病原體貯存和傳播的載體，造成其在宿主體內的持續感染。在非人哺乳動物如小鼠及猴的實驗動物研究中發現，感染后多無癥狀，大部分在2個月后出現肺部病變，主要表現為間質性肺炎，早期局部有多核細胞浸潤，以后則為巨噬細胞和淋巴細胞浸潤。可從肺部及脾臟分離出肺炎衣原體。其感染多為慢性，故與許多慢性感染有關，如冠心病、動脈粥樣硬化、慢性阻塞性肺病(COPD)、支氣管喘息、結節病及反應性關節炎等。
