脂肪栓塞綜合征一般治療
一、治療
到目前為止，尚沒有一種能溶解脂肪栓子解除脂栓的藥物。對有脂栓征病人所采取的種種措施，均為對癥處理和支持療法，旨在防止脂栓的進一步加重，糾正脂栓征的缺氧和酸中毒，防止和減輕重要器官的功能損害，促進受累器官的功能恢復。脂栓征如能早期診斷，處理得當，可以降低病死率和病殘率。
1.糾正休克，補充有效循環血容量
休克可誘發和加重脂栓征的發生和發展，必須盡早糾正。在休克沒有完全糾正之前，應妥善固定骨折的傷肢，切忌進行骨折的整復。否則不但會加重休克，而且將誘發或加重脂栓征的發生。在輸液和輸血的質和量上，須時刻注意避免引起肺水腫的發生，應在血流動力學穩定后，早期達到出入時的平衡。
2.呼吸支持
輕癥者有自然痊愈傾向，而肺部病變明顯的病人，經適當呼吸支持，絕大多數可自愈。因此，呼吸支持是基本的治療措施。一般輕癥者，可以鼻管或面罩給氧，使動脈血氧分壓維持在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)以上即可。創傷后3～5天內應定時血氣分析和胸部X線檢查。對重癥病人，應迅速建立通暢的氣道，短期呼吸支持者可先行氣管內插管，長期者應作氣管切開。一般供氧措施若不能糾正低氧血癥狀態，應作呼吸機輔助呼吸。
3.減輕腦損害
由于腦細胞對缺氧最敏感，因此腦功能的保護十分重要。對有因腦缺氧而昏迷的病人，應作頭部降溫，最好用冰袋或冰帽，高熱病人尤應如此。頭部降溫可以大大降低腦組織的新陳代謝，從而相應減輕腦缺氧狀態和腦細胞損害。脫水有利于減輕腦水腫，改善顱內高壓狀態和腦部的血液循環。有條件的病人可用高壓氧治療。
4.抗脂栓的藥物治療
①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：有助于疏通微循環，還可預防和減輕嚴重脂栓征所并發的彌散性血管內凝血。但對伴有心衰和肺水腫的病人，應慎用。②腎上腺皮質激素：效果較好。有減輕或消除游離脂肪酸對呼吸膜的毒性作用，從而降低毛細血管通透性，減少肺間質水腫，穩定肺泡表面活性物質的作用，并減輕腦水腫。用量宜大，如氫化可的松1.0～1.5g/d，用2～3 天，停用后副作用很小。③抑肽酶：其主要作用可降低骨折創傷后一過性高脂血癥，防止脂栓對毛細血管的毒性作用;抑制骨折血腫激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂滴進入血流速度;可以對抗血管內高凝和纖溶活動。抑肽酶治療劑量為100萬u/d，可獲良好作用，副作用不大。④白蛋白：由于其和游離脂肪酸結合，使后者毒性作用大大降低，故對肺脂栓有治療作用。脂肪栓塞綜合征在骨折后并不罕見，該綜合征是以肺部病變為基礎，肺功能不全為中心，并有神經系統改變的一組綜合征。進行性肺部病變發生呼吸衰竭，是主要的死亡原因。輕者可無死亡，或病死率低，為0～5.5%。最高病死率多見于股骨干骨折合并多發骨折，或合并休克者，分別為50%和60%。也可因骨折部位而異，如脛骨骨折為3.4%，股骨干骨折為9%，兩者同時有骨折則為20%。各類骨折后，臨床脂栓征平均病死率為16.3%。在治療過程中，應從預防著手，采取治療措施的各個環節，包括護理均應認真對待，否則常易發生不應有的治療失誤而危及病人生命。
二、預后
癥狀較輕的脂栓(亞臨床型)早期處理，預后較好，暴發型預后不良。清醒期很短即進入昏迷的患者表示病情十分危險。病死率很難統計，發生癥狀的脂肪栓塞病死率約為10%～20%。死亡原因多為脂栓分解，釋放游離脂酸，導致出血性肺炎。因此肺脂栓被認為是脂肪栓塞死亡的主要原因。
脂肪栓塞治療后，有的病例可有癲癇性精神癥狀、性情變化、去皮質強直、尿崩癥、視力障礙、心肌損害、腎功能障礙等后遺癥，但發生率不高。有的病例在外傷局部可形成骨化性肌炎。
