心源性休克檢查
1.血常規
白細胞增多，一般在(10～20)*109/L(10000～20000/mm3)，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失。血細胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發彌散性血管內凝血時，血小板計數呈進行性降低，出、凝血時間延長。
2.尿常規和腎功能檢查
尿量減少，可出現蛋白尿、紅細胞、白細胞和管型。并發急性腎功能衰竭時，尿相對密度(比重)由初期偏高轉為低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿鈉可增高。
3.血清電解質酸堿平衡及血氣分析
血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時血清鉀可明顯增高。休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒之改變，休克中、晚期常為代謝性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加。正常時血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg/dl)，若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環基本良好，預后較佳;若血乳酸含量>4mmol/L說明微循環已有衰竭，已處于中度缺氧;若>9mmol/L則表明微循環已經衰竭，有嚴重缺氧，預后不良。此外，嚴重休克時，血游離脂肪酸常明顯增高。
4.血清酶學檢查
急性心肌梗死并心源性休克時，血清天門冬氨酸氨基轉移酶(谷草轉氨酶，AST/GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達100%和99%，其升高幅度和持續時間有助于判斷梗死范圍和嚴重程度。休克晚期若并發肝功能損害可使丙氨酸轉氨酶(ALT;谷丙轉氨酶，GPT)升高及相應的肝功能試驗異常。
5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測定
急性心肌梗死時血清心肌肌凝蛋白輕鏈(cardiac myosin light chain)增高，人類主要測定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ(LCI)，其正常值為(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌紅蛋白含量增高，國人血清肌紅蛋白正常值為0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度與梗死范圍呈正相關，且較血清酶學改變為早，具有極高的敏感性和特異性。心肌肌鈣蛋白(cT-nT、cTnI)測定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標志，正常人心肌肌鈣蛋白I(cTnI)正常值為<4μg/L，急性心肌梗死3～6h即可明顯升高，常超過165μg /L;心肌肌鈣蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、壞死時常可明顯升高。
6.有關彌散性血管內凝血(DIC)的檢查
休克晚期常并發DIC，除血小板計數呈進行性下降以及有關血小板功能異常(如血小板黏附能力和聚集能力障礙、血塊回縮缺陷等)外，可有以下改變：凝血酶原時間延長，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時間與正常對照血漿比較相差>3s，全血凝固時間超過10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少。由于DIC常伴有繼發性纖溶亢進，尚可作以下檢查以間接說明DIC的存在，包括全血凝塊溶解時間縮短(正常人72h內無溶解現象)，纖維蛋白(原)降解產物(FDP)測定，臨床上常用的如血漿魚精蛋白副凝集試驗(3P試驗)陽性，Fi試驗(即纖維蛋白降解產物的測定)正常參考值小于1∶8，當其大于1∶16時有診斷價值。此外，尚可作鞣酸化紅細胞凝集抑制免疫試驗、乙醇凝膠試驗等，DIC者常呈陽性。
7.血液流變學檢查
休克時血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細血管內血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測定全血和(或)血漿比黏度常增高。當合并DIC時，初期呈高凝狀態，其后纖溶亢進時可轉為低凝。
8.微循環灌注情況的檢查
臨床上常用的指標有：
(1)皮膚與肛門的溫差：
分別測定皮膚和肛門的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右，休克時由于皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，當溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴重;當其大于3℃時，表示微循環已處于嚴重衰竭狀態。
(2)眼底及甲皺檢查：
眼底檢查可見小動脈痙攣和小靜脈擴張，嚴重時可出現視網膜水腫。甲皺檢查通常在無名指甲皺部位，用特種冷光源照射的光學顯微鏡下，用肉眼觀察皮下組織微血管的排列、形態及對刺激和加壓后反應等。休克病人由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物。在指甲上加壓后放松時可見毛細血管內血流充盈時間延長等。
(3)血細胞比容檢查：
當周圍末梢血的血細胞比容比中心靜脈血血細胞比容高出0.03vol(3vol%)時，則表明有外周血管明顯收縮。
微循環的上述指標測定，對判定休克時微循環障礙嚴重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價值。
9.心電圖及心向量圖檢查
心電圖對急性心肌梗死并心源性休克的診斷幫助頗大，典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演變規律。必須指出，有20%～30%急性心肌梗死可無病理性Q波(無Q波心肌梗死)，故應結合臨床表現和血清酶學及心肌肌鈣蛋白等有關檢查作出診斷。一般認為，心電圖對急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對估計病變部位、范圍和病情演變均有很大幫助。因此，凡遇不明原因的休克，均應常規作心電圖檢查，以排除心肌梗死。
心向量圖在急性心肌梗死時可出現QRS環的改變，出現ST向量和T環的變化。QRS環改變主要表現為起始向量將指向梗死區的相反方向;ST向量的出現表現為QRS環不能閉合，其終點不回復到起始點，自QRS環起始點至終點的連線為ST向量的方向，且指向梗死區;T環的改變主要表現為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環長/寬比例 <2.6∶1，T環離心支與歸心支運行速度相等。心向量圖僅在心電圖難以確診時，可作為輔助檢查。
10.超聲心動圖和多普勒超聲檢查
無論M型或二維超聲心動圖常能發現急性心肌梗死受累的心室壁運動幅度降低或呈矛盾運動，而未梗死區域的心肌常有代償性運動增強。當合并心室壁瘤、乳頭肌功能不全、腱索斷裂或心室間隔穿孔時，在實時下常有特征性超聲征象。此時脈沖多普勒或連續多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號，對診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關閉不全頗有幫助。晚近彩色多普勒血流顯像技術的應用，與二維超聲心動圖相結合，在實時下可檢出異常血流束，且能半定量估計室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對急性心肌梗死某些并發癥的診斷價值頗大。此外，通過超聲心動圖可無創測定心功能，對估價病情也有幫助。
11.放射性核素心肌顯像
心肌顯像是利用某些放射性核素或其標記物直接顯示心肌形態的技術。因使用的顯像劑不同有兩類心肌顯像方法：一類是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如131銫(131Cs)、201鉈(201Tl)等。如局部心肌血流受損，心肌細胞壞死或瘢痕組織形成，則無吸收此類放射性核素的功能，病灶處表現為無放射性核素的放射性“冷區”，故稱為“冷區顯像”。另一類剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區”，故稱“熱區顯像”。核素心肌顯像能直接顯示梗死區的部位、大小和形態，顯示病變較直觀，是心電圖和酶學等檢查的重要補充。此外，通過核素心血管造影和血池顯像，尚能對心功能狀態作出評價。
12.X線檢查
特別是計波攝影和選擇性心室造影，對心肌梗死的病情估計有一定幫助，緊急冠狀動脈造影不僅對確定心肌梗死相關冠脈病變有重要價值，也為溶栓療法、經皮冠脈球囊擴張術和冠脈搭橋術提供資料。此外，床邊X線胸片檢查也可發現有無肺充血、肺水腫征象，以評價心功能狀態，對鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動脈夾層和并發癥如肺炎的發現，也有一定幫助。近年來通過其他顯像技術，如電子計算機X線斷層掃描(CT)、超高速CT(UFCT)、磁共振和數字式減影心血管造影技術等，對急性心肌梗死的并發癥以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。
13.血流動力學監測
1970年研制成功頂端帶有氣囊的飄浮導管(Swan-Ganz導管)，克服了經典右心導管術的主要限制，使插管術更簡便安全，且可在床邊進行監測，對診治心肌梗死并泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年來廣泛應用于臨床，現就有關問題簡述如下：
(1)臨床意義：
①早期診斷、早期治療：業已證實，泵衰竭的血流動力學改變出現在臨床和X線改變之前，例如肺毛細血管楔壓(PCWP)的升高出現于肺充血之前。因此，及時進行血流動力學監測，可取得各種指標的精確參數，從而為早期診治泵衰竭提供重要依據。此外，經過治療后PCWP的降低常在肺充血的X線變化和癥狀好轉前數小時即已發生，為指導治療和估計預后提供了客觀指標。
②指導臨床分型，確定合理治療：泵衰竭時其血流動力學變化有很多類型，即使同一病例在不同階段血流動力學也可迅速變化，因此持續監測更顯得十分重要。急性心肌梗死患者血流動力學常見類型及治療原則。
③評價療效，保證安全：在泵衰竭病人，近年來廣泛應用血管擴張藥治療心力衰竭和心源性休克，但應用不當反可加重病情，尤其是硝普鈉一類強烈血管擴張藥必須在嚴密的血流動力學監測下進行，按監測結果隨時調節靜滴速度，既有利于觀察療效，又確保安全用藥。另外，在治療過程中，對各種治療措施能作出客觀的評價。
④指示預后：根據血流動力學監測指標所得參數，可以繪制心室功能曲線，心室功能曲線差者，往往提示預后不佳。
(2)監測指標：
①肺毛細血管楔壓(PCWP)：眾所周知，左室舒張末壓(LVEDP)對判斷心泵功能十分重要，在無肺血管病變(如肺動脈高壓)和二尖瓣病變(如二尖瓣狹窄)情況下，PCWP≈左房壓(LAP)≈LVEDP，因而PCWP能較好地反映左室的功能狀態。若檢測中不能測得PCWP，可將肺動脈舒張末壓(PAEDP)-1.69mmHg或肺動脈平均壓-5.96mmHg≈PCWP。
測定PCWP目的在于給左室選擇最適宜的前負荷，以便充分發揮Frank-Staling定律，增加心排出量。一般認為PCWP正常值為6～12mmHg，LVEDP為0～10mmHg。不過，多數學者認為無論是PCWP還是LVEDP只要不超過15mmHg，均應視為正常。當LVEIDP維持在15～20mmHg時，能最大限度利用Frank-Starling定律，但最高不宜超過24mmHg。一般認為PCWP<18mmHg罕有肺充血;18～20mmHg時開始出現;2l～25mmHg時發生輕度到中度肺充血;26～30mmHg時中到重度肺充血;>30mmHg時發生肺水腫。
②測定心排血量：利用Swan-Ganz導管系統中的熱敏電阻，應用溫度稀釋法是目前最廣泛采用的床旁測定心排出量的方法。本法亦屬一種指示劑稀釋方法，起源于據Fick原理的簡單轉運理論，通過快速注射一定量(5ml或10ml)溫度與血溫不同的生理鹽水(一般采用0℃冰水)之后，注射的下游血液有一暫時性的溫度差，該溫度差可被熱敏電阻所感知，此溫度差的大小與心排血量成反比，據此原理可用電子計算機求得心排血量。當心排血指數(CI)<2.2L/(min·m2)，通常會出現心衰癥狀;CI<2.0L/(min·m2)，則可出現休克，應采取措施提高心輸出量。若PCWP正常，CI>3.5L/(min·m2)者宜采用鎮靜藥和β受體阻滯藥，降低其心臟指數。故根據心排血量結果有利于選擇治療措施，指導預后。
③根據心排血量和左室舒張末壓可以繪制心功能曲線，由此可估計病人心功能狀態。
④動脈插管直接測壓：眾所周知，維持適當的動脈壓對于保證重要臟器的灌注是十分重要的，當主動脈平均壓(舒張壓 l/3脈壓)低于75mmHg時，冠狀動脈微循環血流曲線趨于垂直下降;降至30mmHg時，冠狀動脈微循環則處于關閉狀態。急性心肌梗死病人的收縮壓在60～70mmHg時，其平均主動脈壓為40～50mmHg，接近冠狀動脈微循環關閉水平，可導致梗死范圍進一步擴大。但血壓過高又能增加心臟的后負荷，增加心肌耗氧量;另一方面，周圍血管過度收縮可進一步惡化微循環障礙。一般認為平均動脈壓保持在70～80mmHg，約相當于動脈收縮壓80～90mmHg對冠脈血流最為有利。原有高血壓的病人收縮壓維持在100～110mmHg最適宜。由此可見，精確測量動脈壓，維持血壓相對恒定是極為重要的。遺憾的是，當機體處于休克狀態，尤其是低排高阻型休克(占休克的絕大多數)病人，由于外周小血管劇烈收縮，常用的袖套血壓計往往測量極不準確，多數測值偏低，造成盲目加大血管升壓藥，使原已處于極度收縮狀態的小動脈進一步收縮，導致微循環嚴重障礙，無疑將會對病人造成危險。在這種情況下，直接橈動脈穿刺測壓是十分必要的。往往在袖套血壓計測不到血壓或血壓很低，但并不一定能真正反映動脈壓極度低下，有時發現橈動脈直接測壓仍處于正常水平，此時根本不需要使用血管收縮性升壓藥，若不作橈動脈直接測壓，僅根據袖套血壓計測值，往往會盲目加大升壓藥的用量，反而使患者的病情進一步惡化，故對于重度休克病人持續直接動脈測壓極為重要。
⑤中心靜脈壓測定：眾所周知，中心靜脈壓(CVP)只是反映右室泵血功能，急性心肌梗死主要累及左室，故CVP不一定能反映心肌梗死時的心功能狀態，尤其是前壁心肌梗死，有時PCWP已高達20～30mmHg，但CVP仍為3～4cmH20，若此時把CVP值盲目作為輸液的指標，則會誘發肺水腫的發生，幫了倒忙！故前壁梗死應以測量PCWP判斷病情為好，右室梗死及下壁梗死時，CVP可作為輸液的參考，但在輸注去甲腎上腺素、異丙腎上腺素時，CVP的可靠性降低，故CVP在急性心肌梗死并心源性休克時應用價值有限。
(3)監測方法：
血流動力學監測可分為創傷性(侵入性)和非創傷性(非侵入性)兩大類。創傷性監測法準確、可靠，能及時反映血流動力學變化，為心源性休克的診治提供重要依據，其缺點是需要特殊設備和訓練有素的專職人員，且對病人帶來一定痛苦和創傷。非創傷性監測法所需設備少，對病人無痛苦易為病人接受，但其準確性、可靠性和重復性不如創傷性。現分述如下：
①創傷性監測法：
A.動脈測壓：可應用動脈導管經橈動脈、肱動脈或股動脈處插管，可直接插至主動脈測壓。將動脈導管末端與壓力換能器連接，然后將壓力換能器接于病床旁的監測儀上，壓力信號即從示波器上顯示，并可按需進行記錄和描記。此外，亦可橈動脈直接穿刺，穿刺成功后與壓力計相連可得讀數。為防止測壓管內凝血，應定期用含肝素溶液1～2ml，進行沖洗。測壓結束后，抽出穿刺針，局部加壓包扎。經動脈導管或動脈穿刺針可抽取血標本，進行血氣分析及有關實驗室參數檢查。
B.靜脈導管監測：目前國內外廣泛應用Swan-Ganz帶氣囊的三腔漂浮導管進行血流動力學監測，其優點是不需借助X線透視，可在病床旁插入，安全、簡便。該管由導管頂端的主腔和與頂端氣囊相通的副腔，以及距導管頂端30cm處的副腔構成，在頂端氣囊附近還裝有熱敏電阻，用以測定心排出量。其監測方法是將Swan-Ganz導管經周圍靜脈(多取左貴要靜脈)插入右房后，通過與頂端氣囊相通的副腔充氣，打脹氣囊(一般充氣0.8～1.2ml)，則導管即隨血流方向，迅速經過右室漂流入肺動脈，當導管進入遠端肺動脈最終嵌頓與氣囊直徑相等的肺動脈分支時，充氣的氣囊即將肺動脈阻塞，此時導管頂端的主腔測得的壓力即為肺毛細血管楔壓(PCWP)，更確切的應稱為肺動脈楔壓(PAWP)，放氣時所測得的是肺動脈壓。當向距離導管頂端30cm的副腔注入0℃冰水5ml或10ml，注射的下游血液有一暫時性溫差，該溫差可被熱敏電阻感知，經床旁有關儀器上的電子計算機，可迅速計算出心輸出量。
②非創傷性監測方法：臨床上可應用超聲心動圖、心阻抗圖等測定心輸出量、射血分數以及LVEDP和PCWP。若應用M型超聲心動圖監測，則LVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(單位：mmHg)。PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(單位：mmHg)。式中QC指心電圖ORS波群之Q波起始點至超聲心動圖二尖瓣前瓣關閉點C點的時間(單位：ms)，A2E是指心音圖中第二心音的主動脈瓣成分至超聲心動圖二尖瓣前瓣開放最大幅度E點的時間。若應用心阻抗圖微分波測定PCWP，即PCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(單位：mmHg)。式中QB為心電圖QRS波起點至微分波B點，S2O為由心音圖的第一心音主動脈瓣成分至微分波的O點。臨床上應用上述公式時要排除電機械延遲的影響，合并有嚴重主動脈瓣、二尖瓣病變或左束支傳導阻滯病人，不宜用上述公式測量。
