一、發病原因
泌尿系統梗阻的原因很多。按梗阻性質，可分為機械性梗阻和動力性梗阻，機械性梗阻占多數，也有完全性和不完全性、急性和慢性，間歇性和持續性之分。泌尿系統內的病變可以是梗阻的原因，而少數泌尿系統以外的病變也可造成泌尿系統梗阻。泌尿系統梗阻有時還可以是醫源性的，如手術和器械檢查的損傷，盆腔腫瘤放射治療后的反應等。在嬰兒時期，先天性病變所引起的梗阻較多見，如包皮口狹窄、后尿道瓣膜等。青壯年則以尿路結石、感染或外傷性狹窄等原因導致的梗阻為常見。在婦女則應注意盆腔內的病變，而老年期則以前列腺增生和腫瘤為常見的原因。
1.小管腔內有沉積尿酸、磺胺類結晶、多發性骨髓瘤輕鏈。
2.尿路內有結石、壞死乳頭組織和血塊。
3.尿路
(1)輸尿管：輸尿管-腎盂連接點功能障礙，輸尿管-膀胱連接點功能障礙。
(2)膀胱(神經性)：
①先天性有脊髓發育不良。
②獲得性為脊髓癆、糖尿病、腦脊髓多發性硬化、脊髓外傷、帕金森病和腦血管意外。
(3)膀胱頸功能障礙：實質性病變有腫瘤、感染后肉芽腫、后和前尿道瓣、輸尿管疝、包皮過長、尿道口狹窄，尿道周圍膿瘍。
4.尿路外因素
(1)男性生殖系有良性前列腺增生，前列腺癌。
(2)女性患者有妊娠、子宮腫瘤、子宮頸癌、子宮下垂、子宮內膜移位、卵巢腫瘤和卵巢膿腫。
(3)消化系有Crohn病，憩室炎，胰腺炎，闌尾膿腫，惡性腫瘤。
(4)血管系有輸尿管-腎盂連接點異位血管，腹主動脈和髂動脈血管瘤，卵巢靜脈血栓形成，腔靜脈后輸尿管。
(5)后腹膜有炎癥，纖維化，手術后并發癥，腫瘤(淋巴瘤、肉瘤)，腫瘤轉移(子宮頸、大腸、膀胱)，盆腔脂肪瘤，出血等。
神經性膀胱源于神經中樞病變，引起不自主排尿或脊髓病變引起無張力膀胱，發生膀胱-輸尿管反流，輸尿管擴張，后向壓力明顯增加影響腎實質。在兒童脊髓生成不良為常見病因。
輸尿管狹窄為后腹膜手術或子宮頸癌放療后的并發癥，偶發生在止痛藥所致腎病，肉芽腫病變累及輸尿管。輸尿管癌可發生梗阻，常和雙重復制輸尿管合并存在。尿道狹窄發生在多次器械應用，外科手術后或淋病。盆腔、輸尿管、膀胱良性和惡性腫瘤可引起尿路梗阻，腎盂乳頭狀瘤為常見惡性病變。
妊娠期輸尿管蠕動減弱而尿液停滯，并非真正梗阻，乃黃體作用所致。子宮頸癌由于靠近輸尿管，遠處腫瘤轉移至盆腔，均可壓迫輸尿管。男性良性前列腺肥大為常見梗阻原因，它和前列腺癌為男性老年人尿路梗阻的主要病因。
Crohn病通過炎癥向后腹膜擴展蔓延，主要累及右側輸尿管。慢性胰腺炎，尤其發生假性囊腫時能引起左側輸尿管梗阻。闌尾炎和大腸憩室炎可產生后腹膜瘢痕組織，引起梗阻。
血管病變中腹主動脈瘤為少見梗阻病因，異位血管可在輸尿管-腎盂連接點引起梗阻。腔靜脈后輸尿管為右側輸尿管在腔靜脈后經過引起不同程度梗阻，以男性居多(男女比為3∶1)，表現為間歇性腹痛，常類似腎絞痛，并有尿路感染。女性卵巢靜脈曲張，緊鄰右側輸尿管為不常見梗阻原因，尤其發生在產后盆腔靜脈血栓形成，靜脈瓣失功能，靜脈擴張。
后腹膜腔腫瘤轉移，原發病灶來自子宮頸，前列腺，膀胱，卵巢，大腸為多見病因;少見病因有后腹膜纖維化，累及輸尿管中1/3段，向正中牽拉，長期服用Methysergide和麥角衍化物，麥角酸乙烯胺所致。其他可伴發后腹膜纖維化的疾病有下肢上行性淋巴管炎，腹腔多次手術，過敏性紫癜，出血，膽道疾病，慢性尿路感染，結核，結節病。
二、發病機制
1.尿流動力學改變
尿液由腎臟流向膀胱必須通過液體靜水壓、腎盂輸尿管蠕動、尿流率等因素。尿路集合系由上皮壁層和環、縱兩種平滑肌組成，活動起自腎盂平滑肌細胞發生的收縮波傳導向腎盂和輸尿管引起收縮，收縮使尿液由腎盂進入輸尿管，在輸尿管內輸尿管壁環形平滑肌收縮，關閉管腔使不發生后向腎組織的壓力所謂接合;接著縱形平滑肌收縮將輸尿管內團狀尿液沿著輸尿管向下推進。尿路發生梗阻時，尿路內壓力增高，且接合作用喪失，發生后向壓力傳導至腎盂和腎乳頭，后向傳導的壓力與尿量、梗阻部位在膀胱以上、單側或雙側、不完全或完全有關。
在輸尿管梗阻后最初的1～2h，腎血流明顯增加，由于腎血管阻力減低所致。梗阻持續后腎血流逐漸減少，至24h降至正常血流的40%～50%，腎小球濾過率減低導致濾過分數明顯降低，至24h GFR僅為正常的20%～30%。梗阻去除后，腎小管內壓力恢復正常，但腎小球濾過率仍低，腎血管阻力增加，約1周后逐漸恢復正常。
在梗阻持續中發生的腎血流減低，縮血管前列腺素血栓素A2和血管緊張素Ⅱ起主要作用，兩者都使系膜細胞收縮，減低腎小球濾過面積。它們在梗阻后發生的血流動力學變化中的作用還由動物實驗證實，事先給血管緊張素轉換酶抑制藥和血栓素合成酶抑制藥能防止發生梗阻后出現的腎功能障礙。梗阻后的腎間質內單核細胞浸潤和前列腺素的產生和釋放有關，事先經過照射的動物，由于消除了間質單核細胞浸潤，防止血栓素產生，梗阻后腎功能改善。
房鈉肽亦參與梗阻后的血流動力學變化，在單側性和雙側性輸尿管梗阻中血漿房鈉肽水平不同，雙側性高于單側性。房鈉肽引起入球微動脈擴張，出球微動脈收縮，增加腎小球濾過分數。給梗阻患者房鈉肽能增加腎小球濾過率。
此外，輸尿管壓力增加時，腎神經活性增加;去除神經作用使腎血流和腎小球濾過率增加。
2.鈉離子排泌和梗阻后利尿現象
在急性部分性單側性輸尿管梗阻時，尿鈉、鉀排泌明顯減少，尿鈉濃度減低，尿滲透壓增加。當輸尿管內壓力增加時，腎小管重吸收鈉和水明顯增加。在慢性部分性梗阻時，則腎小球濾過率逐漸減低，濾過鈉和排泌分數增加，提示腎小管重吸收減低。在兩側性完全性梗阻解除后發生明顯利尿現象，大量水、鈉和其他溶質排出，可導致水、電解質丟失。發生此利尿現象的因素有生理性和病理性。生理性為完全性梗阻后細胞外容積增加，激活利鈉因子;雙側完全性梗阻后腎功能減退，尿素氮潴留，梗阻解除后腎小球濾液中含尿素氮和其他溶質，引起滲透性利尿;由于梗阻解除后發生明顯利尿而補給大量液體。病理性因素為腎小球濾過率恢復相當程度使潴留的水和溶質到達腎小管，而后者重吸收功能尚有障礙;微穿刺證實近端和遠端小管鈉重吸收減低;集合管的抗利尿激素敏感性未恢復。
3.尿濃縮功能障礙
尿濃縮功能障礙為梗阻性腎病之特征。明顯功能障礙者出現腎性尿崩癥現象，多尿、低張尿，倘進水不足可引起嚴重脫水和高鈉血癥。梗阻解除后功能恢復常需數月。造成尿濃縮功能障礙的機制有以下幾點：
(1)腎髓質間質內不能建立高張狀態：
髓襻升支氯化物和鈉轉運缺陷，髓質間質內不能建立高張狀態，水由集合管向腎間質移動的滲透吸引張力減低。腎外髓Na -K -ATP酶活性減低可能參與此缺陷。
(2)腎小管抗利尿激素敏感性減低：
梗阻對腎小管上皮的直接和間接作用，使抗利尿激素的作用不敏感，給注射抗利尿激素不能減少尿量和增加尿張力，不能增加尿環磷酸腺苷。梗阻腎的腎髓質產生前列腺素E2增多亦使集合管抗利尿激素作用的敏感性減低。
(3)滲透負荷增加：
由于腎小球濾過率減低，每毫升腎小球濾液的溶質含量相對增高，到達每個腎單位的尿濃縮和尿稀釋段的溶質量增高，此滲透利尿作用亦部分參與梗阻腎的尿濃縮功能障礙。
4.尿酸化功能障礙和鉀排泌增加
梗阻解除后常有尿酸化功能障礙，遠端腎小管性酸中毒不能減低尿pH，近端丟失碳酸氫鹽;在單側梗阻解除后尿氫廓清低于對側未曾發生梗阻的腎臟;尿酸化功能缺陷伴有尿氨和可滴定酸排泌減低;插入細胞頂端H -ATP酶活性減低，可出現遠端小管高鉀血癥和高氯血癥性酸中毒。由于醛固酮分泌減少，或遠端腎單位內鈉重吸收缺陷，管腔內負電能減低，使H 和K 分泌均減低，所謂賴電壓缺陷。梗阻解除后發生明顯利尿，利鈉，鉀排泌亦增加，由于小管腔內的鈉增加，尿流率增加和血鉀水平升高后尿鉀增多。
5.鎂、鈣排泌和磷酸鹽排泌
雙側腎梗阻解除后，隨利尿鎂和鈣排泌增加，產生低鎂血癥，鎂的排泌和鈉相關，磷酸鹽排泌亦在梗阻解除后增加，與水和鈉排泌平行，引起低磷血癥，由于近端腎小管重吸收減低所致。
在單側梗阻解除后，磷排泌卻減低，對甲狀旁腺激素的排磷和環磷酸腺苷作用不敏感。尿磷排泌減低與腎小球濾過率減低、腎小管重吸收增加有關，與單側腎梗阻解除后鈉離子變化相同。
6.腎小管功能的恢復
腎小管功能恢復晚于腎小球功能，GFR恢復正常后14天，尿滲透壓低至梗阻解除后60天，尿pH持續較高至解除后14天，鉀排泌亦較低。此與梗阻解除后遠端小管和集合管功能持續減退，腎小球旁腎單位功能喪失有關。
7.腎臟代謝變化
(1)酶的變化：
堿性磷酸酶水平增高，葡萄糖-6-磷酸脫氫酶水平減低，Na -K -ATP酶在梗阻解除后7天內水平減低，尤其在腎髓質外帶明顯，鈉、水排泌增加和尿濃縮功能障礙與之有關。
腎小球濾過率和腎小管重吸收鈉減低，結果能量需要減少，耗氧和基質攝取減少，厭氧糖原分解增加，ATP水平減低反映線粒體損傷;腎糖質異生減少，多由磷酸烯醇丙酮酸羧激酶活性受抑所致。谷氨酰胺產生氨作用減低，尿酸化功能缺陷可能與之有關。
(2)腎內激素生成變化：
前列腺素產生增加，AⅡ受體和敏感性均增加。集合管抗利尿激素敏感性減低，尿濃縮功能障礙與之有關。對醛固酮敏感性減低，發生高血鉀性腎小管性酸中毒。PTH效應喪失，尿中環磷酸腺苷和磷酸鹽排泌不增加，溶骨升血鈣作用不顯著，可能因梗阻腎維生素D活性產物1，25(OH)2D3產生減少。
(3)脂肪代謝變化：
腎內三酰甘油增加，總磷酯減少，磷酯酶活性增加，磷酯釋出脂肪酸增多，脂肪酶氧化卻減少，導致三酰甘油合成增加。小管細胞基膜脂肪成分變化導致轉運和對激素效應的變化。
