提到尿酸，我們都不陌生，就是不懂的，也可以根據字面意思來理解，尿酸與尿有關，就與腎臟有關，有點專業知識的人，就會知道，尿酸其實是檢查腎臟健康的一項指標。腎臟是人體的主要排泄器官，腎臟出現了問題，整個身體的排泄系統就會出現問題，那么，毒素就會沉積在體內，出現各種各樣的疾病。

腎臟對人體的重要性我們都知道，那么尿酸有問題，就意味著腎臟有問題，這是一個很嚴重的問題。所以，我們要了解尿酸高的原因，透過原因去尋找適合的最佳的治療尿酸偏高的治療方法，以使我們的腎臟恢復正常的排泄功能。

尿酸高含量與食物內嘌呤含量成正比。攝入的食物內RNA的50%，DNA的25%都要在尿尿酸高中以尿酸的形式排泄，嚴格限制嘌呤攝入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL)，而尿內尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。

內源性嘌呤代謝紊亂較外源性因素更為重要。嘌呤由非環狀到環狀的從頭合成過程要經過11步反應，其中酶的異常多會導致嘌呤合成過多。目前已經發現的有

1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。

2)次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶缺乏。

3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。

如慢性溶血性貧血、橫紋肌溶解、紅細胞增多癥、骨髓增生性疾病及化療或放療時會產生尿酸高。過度運動、癲癇狀態、糖原貯積病的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸煙、急性呼吸衰竭也與APT加速降解有關。

在高尿酸癥并有痛風的患者中，給予其不同的尿酸負荷，其尿酸鹽清除與腎小球濾過率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的減少可能與腎小球濾過率的降低，腎小管分泌減少或腎小管重吸收有關。雖然尿酸高在慢性腎病中總是存在，但尿酸濃度與血肌酐、血尿素氮之間的關系還不清楚。

隨著腎功能的減退，每單位腎小球的尿酸分泌量是增加的，但腎小管的分泌能力基本不變，腎小管的重吸收能力也是降低的，腎外尿酸的清除能力明顯增加。

最為重要的機制之一。由于藥物、中毒、或內源性代謝產物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。當陰離子轉運系統受抑制時會出現這種情況，其中兩個重要的抑制因子是乳酸和酮酸類。

也可使尿酸水平增高。其中之一的機制是濾過率降低，這是腎功能不全或衰竭的高尿酸血癥的主要原因。尿酸凈重吸收增加可發生在容量降低的情況下，這是利尿劑引起高尿酸血癥的機制之一。

高尿酸血癥也可由于距分泌位置的遠端重吸收的增強導致。這些可見于糖尿病脫水或利尿治療的時候。

如葡萄糖6-磷酸酶缺乏癥、遺傳性乳糖不耐受的患者。酒精也可通過兩種途徑使尿酸潴留。過度酒精攝入加速肝臟降解ATP，增加尿酸的產出。酒精導致的尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精飲料如啤酒也是重要因素。

根據尿酸產生的機理，我們反過來推導：要防治好痛風就要減少尿酸的產生，要減少尿酸的產生就要減少體內的嘌呤，減少體內的嘌呤就要減少核酸的氧化分解，和嘌呤的攝入，同時加強尿酸的排除。因此措施就是：

正常人體，體內通常蓄積了1200毫克的尿酸，每天大約有600毫克，即人體內尿酸的一半，在進行著新舊交替。換種方式表述，就是人體內大約儲存有1200毫克的尿酸，每天要排除600毫克，新生成600毫克，如果再細分的話，就是人體每天新生成的600毫克尿酸，其中100毫克是由食物中攝取，有500毫克是由體內細胞分解、衰亡，產生的內源性嘌呤轉化而來，至于排除的600毫克的尿酸，小便中排泄占450毫克，汗、糞便中排泄占150毫克，正常情況下，機體周而復始地按照這個節奏和規律進行著有序的工作，但這個平衡一旦被打破，不管原因是尿酸生成過多，還是尿酸排泄減少都會出現尿酸增高，導致高尿酸血癥，最后形成痛風。

排尿酸處方藥：排尿酸藥主要包括丙磺舒、磺吡酮、苯溴馬隆等。該類藥物可以阻止腎小管對尿酸的重吸收，增加尿酸的排出，從而起到降低人體內血尿酸水平的作用，副作用就是多排尿酸的同時也把人體其它微量元素也排出體外，會造成低血鈉、低血鉀、低血鈣，所以不能長用，而且還對肝、腎有副作用，更不能長用。

抑制尿酸生成的藥物：目前臨床上常用的抑制尿酸生成的藥物是別嘌醇。該藥是一種強力的嘌呤氧化酶抑制劑，它也是迄今為止惟一能有效減少尿酸生成、降低人體內尿酸水平的藥物。雖然別嘌呤醇的不良反應較少，但肝腎功能不全者也應慎用。

堿化尿液的藥物：碳酸氫鈉等堿性藥物本無降尿酸作用但可堿化尿液，增加尿酸在血中的溶解度，使尿酸不易在尿中積聚而形成結晶。

排尿酸功效茶：可以恢復腎臟對尿酸的排泄能力，實現多排尿酸的效果。

以上就是比較書面的關于尿酸偏高形成的原因以及治療方法，沒有醫藥學基礎的人們可能不能夠完全的很好的理解它，但是，至少我們能看懂治療方法，不用知道用藥的機制，也不用知道形成的原因，只要知道怎么治療就夠了。